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  所謂氣道高反應性是指氣管、支氣管本身對各種刺激，包括特異性抗原刺激和非特異性刺激，如物理、化學刺激，呈現過度反應，是支氣管哮喘病人區別于正常人的重要特征。氣道高反應性產生機制十分復雜，很可能是多種機制互相作用的結果。一般認為，與以下因素有關。過刺激與過反應機制：離體動物試驗中，氣管平滑肌對普通濃度的化學性收縮物無特殊變化，如果進一步增加化學性收縮物質的濃度，則可引起平滑肌的痙攣。正如氣道反應性正常的健康人，如吸入高濃度的化學刺激劑(乙酰甲膽堿等)，也能引起與哮喘發作類似的支氣管痙攣狀態。換言之，過刺激指的是平滑肌本身的反應性正常，但因神經性、體液性、局部細胞性等原因，使收縮氣道平滑肌的化學物質分泌增多，或舒張氣道平滑肌的化學物質分泌減少而使氣道處于收縮狀態。過反應機制是指平滑肌對化學收縮物質反應亢進，即在化學刺激物濃度不增加的前提下引起支氣管痙攣。另外，支配支氣管平滑肌的交感神經與副交感神經，在正常情況下通過相互拮抗而保持平衡狀態，如果這種平衡狀態被打破，就可能引起氣道高反應性。哮喘病人的迷走神經緊張度可能高于正常人，因使用抑制迷走神經興奮藥物如阿托品等，可使哮喘有所緩解就證明了這一點。其次，哮喘病人腎上腺素能受體的功能異常，尤其在β-受體功能低下時，使膽堿能神經的功能更加亢進，促進支氣管高反應性的形成。　　氣道高反應性(BHR)常有家族傾向，受遺傳因素影響，但外因性的作用更為重要。目前普遍認為，炎癥是導致BHR最重要的機理之一。當氣道在受到過敏原或其他刺激后，由于炎癥介質的釋放和炎癥細胞的浸潤、氣道上皮和上皮內神經的損害等而導致BHR。此外，BHR與β-腎上腺素能受體功能低下、膽堿能神經興奮性增強和 NANC神經的抑制功能缺陷有關。在病毒性呼吸道感染、過敏原和二氧化硫、冷空氣、干燥空氣、低滲和高滲溶液等理化因素刺激，均可使氣道反應性增高。　　【臨床表現】　　典型的哮喘發作前有打噴嚏、流涕、咳嗽或胸悶，如不及時處理可因支氣管阻塞加重而出現哮喘。患者被迫采取坐位或呈端坐呼吸，咳嗽多為干咳或少痰，嚴重者可有紫紺，肺部可見胸廓飽滿，雙肺聽診可聞及大量哮嗚音，心率增快，輕者可自行緩解，重者需用平喘藥物后方可緩解。緩解期如常人。　　【實驗室檢查】　　外源性哮喘的嗜酸性粒細胞增多，血清總IgE增高，合并感染時，血及痰中的中性粒細胞增高。X線檢查，發作期雙肺透光度增高，緩解期可無異常。肺功能改變，發作期肺活量降低，功能殘氣量增加，緩解期各項肺功能指標可恢復正常，說明氣道功能的可逆性。　　【診斷】　　根據病人典型的臨床表現：起病突然、胸悶、喘憋、呼吸困難，雙肺可聞及大量哮鳴音，給予支氣管解痙劑可迅速緩解等即可作出診斷。　　氣道炎癥的診斷指標：哮喘是一種氣道慢性炎癥，當炎癥較明顯時，可出現一些人們所熟悉的臨床癥狀。但在緩解期的哮喘病人。氣道的炎癥仍然存在。靠纖維支氣管鏡作氣道粘膜活檢固然是判斷炎癥程度可靠的方法。但在臨床不實用。采用非特意性支氣管激發實驗檢測氣道高反應性，或晝夜呼氣峰流速的變異率測定，可在一定程度上反映氣道炎癥的存在及程度。　　【治療】　　1．去除病因找出和避免變應原，進行脫敏治療。　　2．控制炎癥目前在抗炎藥物中較肯定的有兩類：皮質類固醇及色甘酸鈉尼多酸鈉，其中吸入性的皮質類固醇已成為治療哮喘的一線藥物。同時配合使用支氣管擴張劑，如氨茶堿、喘定，抗過敏藥如酮替芬、特非那丁等，合并感染者可根據痰培養結果選用敏感而有效的抗生素。　　3．鞏固療效在緩解期應鼓勵患者參加力所能及的體育鍛煉，以增強機體的抗病能力。　　[僅供參考] 原問題：《氣道高反應是什么毛病？應如何治療？》

  回復于 2022-10-10 03:23:54